Posted on

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CA VESIKA URINARIA

TINJUAN PUSTAKA

A. Konsep Medis
1. Defenisi
a. Neoplasma : kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus menerus secara terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh (dr. Achmad Tjarta dalam nurse87, 2009).
b. Kanker adalah: Istilah umum yang digunakan untuk menggambarkan gangguan pertumbuhan selular dan merupakan kelompok penyakit dan bukan hanya penyakit tunggal (Marilynn E. Doenges dalam nurse87, 2009)
c. Cancer: Istilah umum yang mencakup setiap pertumbuhan malignan dalam setiap bagian tubuh. Pertumbuhan ini tidak bertujuan, bersifat parasit dan berkembang dengan mengorbankan manusia yang menjadi hospesnya. Sedangkan Carsinoma adalah pertumbuhan kanker pada jaringan epitel. (Sue Hinchlif dalam nurse87, 2009).
d. Buli – buli adalah tempat penampungan urine yang berasal dari ginjal.
e. Kanker buli-buli adalah tumor ganas yang didapatkan dalam buli-buli (kandung kemih) (nurse87, 2009)
2. Anatomi dan Fisiologi Sistem Perkemihan
a. Anatomi sistem perkemihan
Sistem perkemihan atau sistem urinaria terdiri atas , dua ginjal, yang fungsinya membuang limbah dan substansi berlebihan dari darah, dan membentuk kemih, dan dua ureter, yang mengangkut kemih dari ginjal ke kandung kemih (vesika urinaria), maka kandung kemih ini berfungsi sebagai reservoar bagi kemih , dan uretra, yang mengantar kemih dari kandung kemih keluar tubuh sewaktu berkemih. Setiap hari ginjal menyaring 1700 L darah. Setiap ginjal mengandung lebih dari 1 juta nefron, yaitu satuan fungsional ginjal ini lebih dari cukup untuk tubuh, bahkan satu ginjal pun sudah mencukupi.
Pembentukan kemih pada garis besarnya, pertama, mereka menyaring air dan bahan terlarut dari darah. Kedua, secara selektif mengadakan reabsorbsi sebagian zat kembali kedarah. Setiap harinya rata-rata seorang dewasa memasukkan 2,7 L air. Sebagian besar dari minuman dan makanan. Normalnya sejumlah air yang sama dikeluarkan, seperti berupa insensible Losser melalui paru dan kulit, sisanya berupa kemih dan tinja.
Masing-masing ginjal mempunyai panjang kira-kira 12 cm dan lebar 2,5 cm pada bagian paling tebal. Ginjal terletak retroperitoneal dibagian belakang abdomen. Ginjal kanan terletak lebih rendah dari ginjal kiri karena ada hepar disisi kanan. Ginjal berbentuk kacang, dan permukaan medialnya yang cekung disebut hilus renal, yaitu tempat masuk dan keluarnya sejumlah saluran, seperti pembuluh darah, pembuluh getah bening, saraf dan ureter.
Ujung ureter, yang berpangkal diginjal, berbentuk corong lebar dan disebut pelvis renalis/renal. Pelvis renis bercabang dua atau tiga disebut kaliks mayor yang masing-masing bercabang membentuk kaliks minor. Kaliks minor menampung urine yang terus menerus keluar dari papilla. Dari kaliks minor urine masuk kekaliks mayor, kepelvis renis, kemudian ke ureter, sampai akhirnya ditampung didalam kandung kemih (vesika urinaria) kalau sedang kosong atau terisi sebagian, kandung kemih ini terletak didalam pelvis, bila terisi lebih dari setengahnya teraba diatas pubis.
Uretra pria panjang 18-20 cm dan bertindak sebagai saluran untuk sistem reproduksi maupun perkemihan. Pada wanita panjang uretra kira-kira 4 cm dan bertindak hanya sebagai system Perkemihan. Uretra mulai pada orifisium uretra internal dari kandung kemih dan berjalan turun dibelakang simpisis pubis melekat ke dinding anterior vagina. Terdapat sfinter internal dan external pada uretra, sfingter internal adalah involunter dan external dibawah kontrol volunter kecuali pada bayi dan pada cedera
b. Fisiologi sistem perkemihan
1) Mekanisme pembentukan urin
Terdapat tiga proses dasar yang berperan dalam pembentukan urin,proses tersebut berupa filtrasi glomerulus, reabsorbsi tubulus, dan sekresi tubulus. Pada saat darah mengalir melalui glomerulus, terjadi filtrasi plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus ke dalam kapsul bowman, proses ini yang dikenal sebagai filtrasi glomerulus, yang merupakan langkah pertama dalam pembentukan urin. Setiap hari terbentuk rata-rata 180 liter filtrate glomerulus. Pada saat filtrate mengalir melalui tubulus, zat-zat yang bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus. Perpindahan bahan bahan yang bersifat selektif dari bagian dalam tubulus(lumen tubulus) kedalam darah ini disebut sebagai reabsorbsi tubulus. Zat zat yang direabsorbsi tidak keluar dari tubuh melalui urin tetapi diangkut oleh kapiler peritubulus ke system vena dan kemudian ke jantung untuk kembali diedarkan. Sekresi tubulus yang mengacu pada perpindahan selektif zat-zat dari darah kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus, merupakan rute kedua bagi zat dari darah untuk masuk ke dalam tubulus ginjal. Cara pertama zat berpindah dari plasma ke dalam lumen tubulus melalui filtrasi glomerulus/ namun hanya sekitar bowman, 80% sisanya terus mengalir melalui arteriol eferen ke dalam kapiler peritubulus. Eksresi urin mengacu pada eliminasi zat zat dari tubuh di urin. Proses ini bukan suatu proses terpisah, tetapi merupakan hasil dari ketiga proses utama. Semua konstituen plasma yang mencapai tubulus yaitu yang difiltrasi atau disekresi tetapi tidak direabsorbsi akan tetap berada dalam tubulus dan mengalir ke pelvis ginjal untuk disekresikan sebagai urin.1,
2) Filtrasi Glomerulus
Cairan yang difiltrasi dari glomerulus kedalam kapsul bowman harus melewati tiga lapisan yang membentuk membrane glomerulus yaitu:
a) Dinding kapiler glomerulus
b) Lapisan gelatinosa aseluler yang dikenal sebagai membrane basal
c) Lapisan dalam kapsul bowman.
Secara kolektif ketiga lapisan tersebut berfungsi sebagai saringan molekul halus yang menahan sel darah merah dan protein plasma tetapi melewatkan H2O dan zat terlarut lainnya.
Faktor yang berperan dalam Filtrasi
untuk melaksanakan filtrasi glomerulus harus terdapat suatu gaya yang mendorong sebagian plasma dalam glomerulus menembus lubang-lubang membrane glomerulus. Dalam perpindahan cairan tidak terdapat mekanisme transportasi aktif atau pemakaian energy local tetapi disebabkan oleh gaya-gaya fisik pasif yang mirip dengan gaya yang terdapat di kapiler tubuh lainnya. Kecuali dua perbedaan penting yaitu kapiler glomerulus jauh lebih permeable dibandinkan dengan kapiler di tempat lain dan keseimbangan gaya-gaya di kedua sisi membrane glomerulus sehingga filtrasi berlangsung di keseluruhan panjang kapiler. Terdapat tiga gaya fisik yang terlibat dalam filtrasi glomerulus yaitu :
a) Tekanan darah kapiler glomerulus
b) Tekanan osmotic koloid plasma
c) Tekanan hidrostatik kapsul bowman.
Tekanan darah kapiler glomerulus adalah tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah di dalam kapiler glomerulus yang akhirnya bergantung pada kontraksi jantung dan resistensi arteriol aferen dan eferen terhadap aliran darah. Tekanan darah kapiler glomerulus, diperkirakan bernilai rata-rata 55 mmHg, lebih tinggi dari pada tekanan darah kapiler di tempat lain. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar dari glomerulus untuk masuk ke kapsul bowman. Sementara tekanan darah kapiler glomerulus mendorong filtrasi kedua gaya lain yaitu tekanan osmotic koloid plasma dan tekanan hidrostatik kapsul bowman melawan filtrasi. Tekanan osmotik koloid plasma sekitar 30 mmHg ditimbulkan oleh distribusi protein protein plasma yang tidak seimbang di kedua sisi membrane glomerulus. Cairan di dalam kapsul bowman menimbulkan tekanan hidristatik yang diperkirakan sekitar 15 mmHg yang cenderung mendorong cairan keluar dari kapsul bowman, melawan filtrasi cairan dari glomerulus ke dalam kapsul bowman. dengan tekanan yang rendah menyebabkan adanya proses filtrasi dan reabsorbsi Dikutip dari kepustakaan 3 Laju Filtrasi Glomerulus (GFR) Terdapat ketidakseimbangan gaya gaya yang bekerja melintasi glomerulus. Gaya total yang mendorong filtrasi adalah 55 mmHg, dan jumlah total gaya yang melawan filtrasi adalah 45 mmHg. Perbedaan netto yang mendorong filtrasi (10mmHg) disebut tekanan filtrasi netto. Laju filtrasi glomerulus bergantung tidak saja pada tekanan filtrasi netto tapi juga pada luas permukaan glomerulus dan seberapa permeabelnya membrane glomerulus. Sifat-sifat membrane glomerulus ini disebut sebagai koefisien filtrasi (Kf). dengan demikian 1,3 GFR = Kf x tekanan filtrasi netto
3) Pengontrolan GFR
Tekanan filtrasi netto yang bertanggung jawab menginduksi filtrasi glomerulus ditimbulkan oleh ketidakseimbangan gaya gaya fisik yang saling bertentangan antara plasma kapiler glomerulus dan cairan kapsul bowman, perubahan pada salah satu dari gaya fisik ini akan mempengaruhi GFR. Berbeda dengan tekanan darah kapiler glomerulus yang dapat dikontrol untuk menyesuaikan GFR dalam memenuhi kebutuhan tubuh. GFR dikontrol oleh dua mekanisme yang dapat menyesuaikan aliran darah glomerulus dengan mengatur kaliber dan resistensi arteriol aferen.keduanya adalah otoregulasi dan control simpatis ekstrinsik1.
Otoregulasi GFR
Ginjal dapat, dalam batas batas tertentu, mempertahankan aliran darah kapiler glomerulus yang konstan walaupun terjadi perubahan tekanan arteri. Ginjal melakukannya dengan mengubah tekanan arteri caliber arteriol aferen, sehingga resistensi terhadap aliran darah melalui pembuluh ini dapat disesuaikan. Mekanisme pasti yang bertanggung jawab melaksanakan respon otoregulasi ini masih belum sepenuhnya dipahami. Saat ini diperkirakan dua mekanisme yaitu mekanisme miogenik dan mekanisme umpan balik tubule-glomerulus.
4) Mekanisme miogenik
Otot polos vaskuler arteriol berkontraksi secara inheren sebagai respons terhadap peregangan yang menyertai peningkatan tekanan di dalam pembuluh. Dengan demikian arteriol aferen secara otomatis berkonstriksi sendiri jika teregang karena tekanan arteri meningkat. Respon ini membatasi aliran darah ke dalam glomerulus ke tingkat normal walaupun tekanan arteri meningkat. Sebaliknya arteriol aferen yeng tidak teregang akan melemas sehingga aliran darah ke dalam glomerulus meningkat walaupun terjadi penurunan tekanan arteri1
5) Mekanisme umpan balik tubule-glomerulus
Mekanisme ini melibatkan apparatus jukstaglomerulus yaitu kombinasi khusus sel-sel tubulus dan vaskuler di daerah nefron tempat tubulus. Sel-sel macula densa mendeteksi perubahan kecepatan aliran cairan di dalam tubulus yang melewati mereka. Apabila GFR meningkat akibat peningkatan tekanan arteri, cairan yang difiltrasi akan mencapai tubulus distal lebih banyak dari pada normal. Sebagai respon sel sel macula densa memicu pengeluaran zat zat kimia vasoaktif dari apparatus jukstaglomerulus yang kemudian menyebabkan konstriksi arteriol aferen dan menurunkan aliran darah glomerulus serta memulihkan GFR ke normal. Beberapa zat kimia berhasil di identifikasi , sebagian adalah vasokonstriktor (endotelin) dan sebagian lainnya vasodilator (bradikinin) tetapi kontribusi mereka masih perlu ditentukan lebih lanjut. Melalui apparatus juksteglomerulus, tubulus nefron mampu memantau laju perpindahan cairan didalamnya dan menyesuaikan GFR keseperlunya. Mekanisme umpan balik tubule-glomerulus ini dimulai oleh tubulus untuk membantu setiap nefron mengatur kecepatan filtrasi melalui glomerulus masing-masing.1
Kontrol Simpatis Ekstrinsik GFR Selain mekanisme otoregulasi intrinsic yang dirancang untuk menjaga agar GFR konstan,GFR juga dapat diubah-ubah secara sengaja oleh mekanisme control ekstrinsik yang mengalahkan respons otoregulasi. Control ekstrinsik atas GFR, yang diperantarai oleh masukan system saraf simpatis ke arteriol aferen, ditujukan untuk mangetur tekanan darah arteri, system saraf parasimpatis tidak menimbulkan pengaruh apapun pada ginjal. Jika volume plasma menurun, tekanan darah arteri yang kemudian menurun akan dideteksi oleh baroreseptor arkus aorta dan sinus karotis yang mengawali reflex saraf untuk meningkatkan tekanan darah ke tingkat normal. Respons reflex ini dikoordinasikan oleh pusat control kardiovaskuler di batang otak dan terutama diperantarai oleh peningkatan aktivitas simpatis ke jantung dan pembuluih darah. GFR berkurang akibat respons reflex baroreseptor terhadap penurunan tekanan darah. Selama reflex ini, terjadi vasokonstriksi yang di induksi oleh system simpatis di sebagian besar arteriol tubuh sebagai mekanisme kompensasi untuk meningkatkan resistensi perifer total. Sebaliknya jika tekanan darah meningkat, baroreseptor akan mendeteksi peningkatan tekanan darah, aktivitas vasokonstriktor simpatis ke arteriol-arteriol termasuk arteriol aferen secara reflex berkurang sehingga terjadi vasodilalatasi arteriol. Karena darah yang masuk ke glomerulus malalui arteriol aferen yang berdilatasi lebih banyak, tekanan darah kapiler glomerulus meningkat dan GFR juga meningkat.1
6) Reabsorbsi Tubulus
Reabsorbsi tubulus adalah suatu proses yang sangat selektif. Setiap bahan yang direabsorbsi adalah jumlah yang diperlukan untuk mempertahankan komposisi dan volume lingkungan cairan internal yang sesuai. Tubulus memilik ketebalan satu lapisan sel dan terletak berdekatan dengan kapiler peritubulus di dekatnya. Untuk dapat direabsorbsi suatu bahan harus harus melewati lima sawar terpisah
a) Bahan tersebut harus meninggalkan cairab tubulus dengan melintasi membrane luminal sel tubulus
b) Bahan tersebut harus berjalan melewati sitosol dari satu sisi sel tubulus ke sisi lainnya
c) Bahan tersebut harus menyebrangi membrane basolateral sel tubulus untuk masuk ke cairan interstisium
d) Bahan tersebut harus berdifusi melintasi cairan interstisium
e) Bahan tersebut harus menembus dinding kapiler untuk masuk ke plasma darah Keseluruhan langkah langkah tersebut dikenal sebagai transportasi transepitel.
Reabsorbsi Natrium reabsorbsi natrium bersifat unik dan kompleks. Delapan puluh persen dari kebutuhan energy total ginjal digunakan untuk transportasi Na+.1
f) Reabsorbsi natrium di tubulus proksimal berperan penting dalam reabsorbsi glukosa, asam amino,H2O,Cl-, dan urea
g) Reabsorbsi natrium di lengkung henle, bersama dengan reabsorbsi Cl-, berperan penting dalam kemampuan ginjal menhasilkan urin dengan konsentrasi dan volume yang berbeda-beda, bergantung pada kebutuhan untuk menyimpan atau membuang H¬2O
h) Reabsorbsi natrium di bagian distal nefron bersifat variable dan berada di bawah control hormone, menjadi penting dalam mengatur volume CES. Reabsorbsi tersebut juga berkaitan dengan sekresi K- dan H+
Langkah aktif pada reabsorbsi Na+ melibatkan transport akif Na+K+ATPase yang terletak di membrane basolateral sel tubulus. transport ini merupakan pembawa yang sama dengan yang terdapat di semua sel dan secara aktif megeluarkan Na+ dari sel. Ginjal mensekresikan hormone renin sebagai respons terhadap penuruna NaCl,volume CES, dan tekanan darah arteri. Renin mengaktifkan angiotensinogen menjadi angiotensin I,kemudian dengan angiotensin converting enzim yang diproduksi di paru angiotensin I diubah menjadi angiotensin II yang dapat merangsang korteks adrenal untuk mensekresikan hormone aldosteron yang dapat merangsang reansorbsi Na+ oleh tubulus distal dan tubulus pengumpul melalui dua cara sebagai berikut :
a) Mereka terlibat dalam pembentukan saluran Na+ di membrane luminal sel tubulus distal dan pengumpul sehingga meningkatkan perpindahan pasif Na+ dari lumen ke dalam sel.
b) Menginduksi sintesis pembawa Na+K+ATPase yang disisipkan ke dalam membrane basolateral sel-sel tersebut.
Hasil akhirnya adalah peningkatan reabsorbsi Na+. Ion klorida mengikuti secara pasif sesuai gradient listrik yang tercipta oleh reabsorbsi aktif Na+.1 Reabsorbsi Glukosa Sejumlah besar molekul organic yang mengandung nutrisi misalnya glukosa dan asam amino difiltrassi setiap harinya karena zat zat ini secara normal direabsorbsi secara total kembali ke darah oleh mekanisme yang bergantung energy dan Na+ yang terletak di tubulus proksimal. Konsentrasi glukosa normal dalam plasma adalh 100 mg glukosa/100 ml plasma. Glukosa dan asam amino diangkut melalui proses transportasi aktif sekunder . gradient konsentrasi Na+ lumen ke sel-sel yang diciptakan oleh pompa Na+K+ATPase basolatreal yang memerlukan energy ini mengaktifkan system kontransportasi ini dan menarik molekul molekul organic melawan gradient konsentrasi mereka tanpa secara langsung menggunakan energy. Pada dasarnya glukosa dan asam amino mendapat tumpangan gratis dari proses reabsorbsi Na+ yang mengunakan energi.1
Reabsorbsi urea Reabsorbsi pasif urea juga secara tidak langsung berkaitan dengan reabsorbsi aktif Na+. reabsorbsi H2O yang diinduksi secara osmotic di tubulus proksimal yang sekunder terhadap reabsorbsi aktif Na+ menimbulkan gradient konsentrasi untuk urea yang mendorong reabsorbsi pasif zat sisa bernitrogen ini. Konsentrasi urea sewaktu difiltrasi di glomerulus setara dengan konsentrasinya di dalam plasma yang memasuki kapiler peritubulus. Namun jumlah urea yang terdapat di dalam 125 ml cairan filtrasi di permulaan tubulus proksimal mengalami pemekatan hamper tiga kali lipat, akibatnya konsentrasi urea di dalam cairan tubulus menjadi jauh lebih besar daripada konsentrasi urea dalam plasma kapiler-kapiler di sekitarnya. Dengan demikian tercipta gradient konsentrasi agar urea secara pasif berdifusi dari lumen tubulus ke dalam plasma kapiler peritubulus1
7) Sekresi tubulus
Semua zat yang masuk ke cairan tubulus, baik melalui filtrasi glomerulus maupun sekresi tubulus dan tidak direabsorbsi akann dieliminasi di urin. Sekresi tubulus melibatkan transportasi transepitel seperti yang dilakukan reabsorbsi tubulus, tetapi langkah-langkahnya berlawanan arah. Seperti reabsorbsi, sekresi dapat aktif atau pasif. Bahan yang paling penting disekresikan oleh tubulus adalah ion H+,ion K+, serta anion dan kation organic yang banyak diantaranya adalah senyawa-senyawa asing bagi tubuh. Sekresi ion kalium ditubulus distal dan pengumpul digabungkan dengan reabsorbsi Na+ melalui pompa Na+K+ basolateral yang bergantung energy. Pompa ini tidak saja memindahkan Na+ ke luar keruang lateral tetapi juga memindahkan K+ ke dalam sel tubulus. Konsentrasi K+ intrasel yang meningkat mendorong difusi K+ dari sel ke dalam lumen tubulus. Perpindahan menembus lumen membrane luminsal berlangsung secara pasif melalui sejumlah besar saluran K+ yang terdapat di sawar tersebut. Beberapa factor mampu mengubah kecepatan sekresi K+,yang paling penting adalah hormone aldosteron, yang merangsang sekresi K+ oles sel sel tubulus di bagian akhir nefron secara simukltan untuk meningkatkan reabsorbsi Na+ oleh sel-sel tersebut. Peningkatan konsentrasi K+ plasma secara langsung merangsang korteks adrenal untuk meningkatkan keluaran aldosteronnya, yang kemjudian mendorong sekresi dan eksresi kelebihan K+ . Sebaliknya, penurunan konsentrasi K+ plasma menyebabkan reduksi sekresi aldosteronh sehingga sekresi K+ oleh ginjal yang dirangsang oleh aldosteron juga berkurang.1
8) Eksresi dan pemekatan urin
Biasanya dari 125 ml plasma yang difiltrasi permenit,124 ml/menit direabsorbsi, sehingga jumlah akhir urin yang terbentuk rata-rata adalah 1 ml/menit. Dengan demikian urin yang dieksresikan perhari adalah 1,5 liter dari 180 liter yang difiltrasi. Urin mengandung berbagai produk sisa dengan konsentrasi tinggi ditambah sejumlah bahan, dengan jumlah bervariasi yang diatur oleh ginjal dan kelebihan akan dikeluarkan melalui urin. Osmolaritas CES bergantung pada jumlahh relative H2O dibanding dengan zat terlarut. Secara umum,osmolaritas CES sama di seluruh tubuh. Ginjal tidak dapat mengeksresi urin dengan konsentrasi yang lebih tinggi atau lebih remdah dari pada cairan tubuh. Pada cairan intertisium medulla kedua ginjal terdapat gradien osmotic vertikel besar. Konsentrasi cairan intertisium secara progresif meningkat dari batas korteks turun ke kedalamn medulla ginjal sampai mencapai maksimum 1.200mosm/l pada manusia ditaut dengan pelvis ginjal. Gradient osmotic vertical ini bersifat konstan tanpa bergantung pada keseimbangan cairan tubuh. Adanya gradient ini memungkinkan ginjal menghasilkan urin dengan konsentrasi antara 100 sampai 1.200 mosm/l1
Tidak seperti tubulus proksimal, bagian awal tubulus pengumpul bersifat impermeable terhadap urea. Akibatnya,urea secara progresif lebih pekat di segmen ini karena H2O direabsorbsi oleh keberadaan vasopressin. Urea tidak dapat keluar mengikuti penurunan gradient konsentrasi karena segmen ini impermeable terhadap urea. Urea berdifusi keluar dibagian terakhir tubulus pengumpul mengikuti penurunan gradient konsentrasinya kedalam cairan intertisium dan bagian dasar lengkung henle karena segmen-segmen tubulus ini permeable terhadap urea. Vasopressin meningkatkan permeabilitas bagian akhir tubulus pengumpul terhadap urea. Masuknya urea kedalam cairan intertisium ikut menentukan hipertonisitas medulla di medulla bagian dalam. Sewaktu cairan tubulus mengalir melalui pars ascendens dan tubulus distal, urea tidak dapat keluar karena segmen ini impermeable terhadap urea. Dengan demikian urea tidak dapat berdifusi keluar walaupun cairan melewati daerah dengan konsentrasi ura yang lebih rendah. Konsentrasi urea cairan tubulus semakin meningkat karena air direabsorbsi sewaktu cairan sekali lagi memasuki bagian awal tubulus pengumpul. Dengan demikian apabila terjadi sekresi vasopressin akibat deficit H2O, daur ulang urea ini secara progresif memekatkan urea di dalam vairan tubulus yang dieksresikan sebagai urin.1
9) Proses Berkemih
Setelah dibentuk oleh ginjal, urin disalurkan melalui ureter ke kandung kemih,aliran urin di ureter tidak semata-mata bargantung pada gaya tarik bumi. Kontraksi peristaltic otot polos di dinding urethra juga mendorong urin bergerak maju dari ginjal ke kandung kemih. Ureter menembus kandung kemih secara obliq, melalui dinding kandung kemih beberapa sentimeter sebelum bermuara di rongga kandung kemih. Susunan anatomis seperti ini mencegah aliran balik urin dari kandung kemih ke ginjal apabila terjadi peningkatan tekanan di kandung kemih

3. Etiologi
Penyebab yang pasti dari kanker kandung kemih tidak diketahui. Tetapi penelitian telah menunjukkan bahwa kanker ini memiliki beberapa faktor resiko:
a. Usia, resiko terjadinya kanker kandung kemih meningkat sejalan dengan pertambahan usia.
b. Merokok, merupakan faktor resiko yang utama.
c. Lingkungan pekerjaan, beberapa pekerja memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita kanker ini karena di tempatnya bekerja ditemukan bahan-bahan karsinogenik (penyebab kanker). Misalnya pekerja industri karet, kimia, kulit.
d. Infeksi, terutama infeksi parasit (skistosomiasis).
e. Pemakaian siklofosfamid atau arsenik untuk mengobati kanker dan penyakit lainnya.
f. Ras, orang kulit putih memiliki resiko 2 kali lebih besar, resiko terkecil terdapat pada orang Asia.
g. Pria, memiliki resiko 2-3 kali lebih besar.
h. Riwayat keluarga, orang-orang yang keluarganya ada yang menderita kanker kandung kemih memiliki resiko lebih tinggi untuk menderita kanker ini. Peneliti sedang mempelajari adanya perubahan gen tertentu yang mungkin meningkatkan resiko terjadinya kanker ini.

4. Klasifikasi Cancer Buli
a. Staging dan klasifikasi
Klasifikasi DUKE-MASINA, JEWTT dengan modifikasi STRONG-MARSHAL untuk menentukan operasi atau observasi :
1) T = Pembesaran local tumor primer, ditentukan melalui : Pemeriksaan klinis, uroghrafy, cystoscopy, pemeriksaan bimanual di bawah anestesi umum dan biopsy atau transurethral reseksi.
a) Tis= Carcinoma insitu (pre invasive Ca)
b) Tx = Cara pemeriksaan untuk menetapkan penyebaran tumor, tak dapat dilakukan
c) To = Tanda-tanda tumor primer tidak ada
d) T1 = Pada pemeriksaan bimanual didapatkan masa yang bergerak
e) T2 = Pada pemeriksaan bimanual ada indurasi dari pada dinding buli-buli.
f) T3 = Pada pemeriksaan bimanual indurasi atau masa nodular yang bergerak bebeas dapat diraba di buli-buli.
• T3a= Invasi otot yang lebih dalam
• T3b= Perluasan lewat dinding buli-buli
g) T4 = Tumor sudah melewati struktur sebelahnya
• T4a= Tumor mengadakan invasi ke dalam prostate, uterus vagina
• T4b= Tumor sudah melekat pada dinding pelvis atau infiltrasi ke dalam abdomen.
2) N = Pembesaran secara klinis untuk pemebesaran kelenjar limfe
pemeriksaan kinis, lympgraphy, urography, operative
a) Nx= Minimal yang ditetapkan kel. Lymfe regional tidak dapat ditemukan
b) No = Tanpa tanda-tanda pemebsaran kelenjar lymfe regional
c) N1= Pembesaran tunggal kelenjar lymfe regional yang homolateral
d) N2= Pembesaran kontralateral atau bilateral atau kelenjar lymfe regional yang multiple
e) N3 = Masa yang melekat pada dinding pelvis dengan rongga yang bebas antaranya dan tumor
f) N4= Pembesaran lkelenjar lymfe juxta regional
3) M = Metastase jauh termasuk pembesaran kelenjar limfe yang jauh
Pemeriksaan klinis , thorax foto, dan test biokimia
a) Mx= Kebutuhan cara pemeriksaan minimal untuk menetapkan adanya metastase jauh, tak dapat dilaksanakan
b) M1= Adanya metastase jauh
• M1a = Adanya metastase yang tersembunyi pada test-test biokimia
• M1b = Metastase tunggal dalam satu organ yang tunggal
• M1c = Metastase multiple dalam satu terdapat organ yang multiple
• M1d = Metastase dalam organ yang multiple
b. Type dan lokasi
Type tumor didasarkan pada type selnya, tingkat anaplasia dan invasi.
1) Efidermoid Ca, kira-kira 5% neoplasma buli-buli – squamosa cell., anaplastik, invasi yang dalam dan cepat metastasenya.
2) Adeno Ca, sangat jarang dan sering muncul pada bekas urachus
3) Rhabdomyo sarcoma, sering terjadi pada anak-anak laki-laki (adolescent), infiltasi, metastase cepat dan biasanya fatal
4) Primary Malignant lymphoma, neurofibroma dan pheochromacytoma, dapat menimbulkan serangan hipertensi selama kencing
5) Ca dari pada kulit, melanoma, lambung, paru dan mamma mungkin mengadakan metastase ke buli-buli, invasi ke buli-buli oleh endometriosis dapat terjadi.

5. Patofisiologi
BULI-BULI

Ca Buli-Buli

Ulserasi

Infeksi sekunder :
• panas waktu kencing
• merasa panas dan tubuh lemah
• kencing campur darah Metastase

Invasi pada bladder

Retensio urine :
• Sulit/sukar kenicing Oklusi ureter/pelvic renal

Refluks

Hydronephrosis
• Nyeri suprapubic
• Nyeri pinggang

Ginjal membesar

Penatalaksanaan
Pre Operasi

Operasi Sistektomi (post op operasi)
• Kecemasan
• Takut
• Kurang pengetahuan Radioterapy
• Defifsit ekonomi
• Tidak adequatnya terapi Chemotherapy
• Tidak adequatnya terapi
• Efek samping chemotherapy
 Panas tubuh dan lemah
 Nafsu makan menurun
 Intoleransi aktivitas
 Depresi
 Gangguan konsep diri

6. Manifestasi Klinik
a. Kencing campur darah yang intermitten
b. Merasa panas waktu kencing
c. Merasa ingin kencing
d. Sering kencing terutama malam hari dan pada fase selanjutnya sukar kencing
e. Nyeri suprapubik yang konstan
f. Panas badan dan merasa lemah
g. Nyeri pinggang karena tekanan saraf
h. Nyeri pada satu sisi karena hydronephrosis. Gejala dari kanker kandung kemih menyerupai gejala infeksi kandung kemih (sistitis) dan kedua penyakit ini bisa terjadi secara bersamaan. Patut dicurigai suatu kanker jika dengan pengobatan standar untuk infeksi, gejalanya tidak menghilang.
7. Komplikasi
a. Infeksi sekunder bila tumor mengalami ulserasi
b. Retensi urine bila tumor mengadakan invasi ke bladder neck
c. Hydronephrosis oleh karena ureter menglami oklusi
8. Pemeriksaan Diagnostik
a. Laboratorium
1) Pemeriksaan Hb
a) Hb menurun oleh karena kehilangan darah, infeksi, uremia, gros atau micros hematuria

2) Pemeriksaan Leukosit
a) Leukositosis bila terjadi infeksi sekunder dan terdapat pus dan bakteri dalam urine
b) Acid phospatase meningkat; kanker prostat metastase,
c) ACTH meningkat kanker paru
d) Alkaline phosphatase meningkat; kanker tulang atau metastase ke tulang, kanker hati, lymphoma, leukemia.
e) Calsium meningkat; metastase tulang, kanker mamae, leukemia, lymphoma, multiple myeloma, kanker; paru, ginjal, bladder, hati, paratiroid.
f) LDH meningkat; kanker hati, metastase ke hati, lymphoma, leukemia akut
g) SGPT (AST), SGOT (ALT) meningkat; kanker metastase ke hati.
h) Testosteron meningkat; kanker adrenal, ovarium
b. Radiology
1) Excretory urogram biasanya normal, tapi mungkin dapat menunjukkan tumornya.
2) Retrograde cystogram dapat menunjukkan tumor
3) Fractionated cystogram adanya invasi tumor dalam dinding buli-buli
4) Angography untuk mengetahui adanya metastase lewat pembuluh lymphe
c. Cystocopy dan biopsy
1) Cystoscopy hampir selalu menghasilkan tumor
2) Biopsi dari pada lesi selalu dikerjakan secara rutin.
d. Cystologi
pada sedimen urine terdapat transionil cel daripada tumor
9. Penatalaksanaan
a. Medis
1) Operasi
Operasi kanker yang terbatas pada permukaan dalam kandung kemih atau hanya menyusup ke lapisan otot paling atas, bisa diangkat seluruhnya melalui sistoskopi. Tetapi sering terbentuk kanker yang baru, kadang di tempat yang sama, tetapi lebih sering terbentuk di tempat yang baru.
Angka kekambuhan bisa dikurangi dengan memberikan obat anti-kanker atau BCG ke dalam kandung kemih setelah seluruh kanker diangkat melalui sistoskopi. Pemberian obat ini bisa digunakan sebagai pengobatan pada penderita yang tumornya tidak dapat diangkat melalui sistoskopi.
Kanker yang tumbuh lebih dalam atau telah menembus dinding kandung kemih, tidak dapat diangkat seluruhnya dengan sistoskopi. Biasanya dilakukan pengangkatan sebagaian atau seluruh kandung kemih (sistektomi).
Kelenjar getah bening biasanya juga diangkat untuk mengetahui apakah kanker telah menyebar atau belum.Terapi penyinaran saja atau dikombinasikan dengan kemoterapi kadang bisa mengobati kanker. Jika kandung kemih diangkat seluruhnya, maka harus dipasang alat untuk membuang air kemih.Biasanya air kemih dialirkan ke suatu lubang di dinding perut (stoma) melalui suatu saluran yang terbuat dari usus, yang disebut ileal loop. Selanjutnya air kemih dikumpulkan dalam suatu kantong.
Cara untuk mengalihkan air kemih pada penderita yang kandung kemihnya telah diangkat, digolongkan ke dalam 2 kategori:
a) Orthotopic neobladder
b) Continent cutaneous diversion.
Pada kedua cara tersebut, suatu penampung internal dibuat dari usus.
Pada orthotopic neobladder, penampung ini dihubungkan dengan uretra. Penderita diajarkan untuk mengosongkan penampung ini dengan cara mengendurkan otot dasar panggul dan meningkatkan tekanan dalam perut, sehingga air kemih mengalir melalui uretra. Pada continent cutaneous urinary diversion, penampung ini dihubungkan dengan sebuah lubang di dinding perut. Diperlukan kantong luar, karena air kemih tetap berada dalam penampung sebelum dikosongkan oleh penderita dengan cara memasang selang melalui lubang di dinding perut ke dalam penampung. Penderita melakukan pengosongan ini secara teratur. Kanker yang sudah menyebar diobati dengan kemoterapi.
2) Radioterapy
a) Diberikan pada tumor yang radiosensitive seperti undifferentiated pada grade III-IV dan stage B2-C.
b) RAdiasi diberikan sebelum operasi selama 3-4 minggu, dosis 3000-4000 Rads. Penderita dievaluasi selam 2-4 minggu dengan iinterval cystoscopy, foto thoraks dan IVP, kemudian 6 minggu setelah radiasi direncanakan operasi. Post operasi radiasi tambahan 2000-3000 Rads selam 2-3 minggu.
3) Chemoterapi
Obat-obat anti kanker :
a) Citral, 5 fluoro urasil
b) Topical chemotherapy yaitu Thic-TEPA, Chemotherapy merupakan paliatif. 5- Fluorouracil (5-FU) dan doxorubicin (adriamycin) merupakan bahan yang paling sering dipakai. Thiotepa dapat diamsukkan ke dalam Buli-buli sebagai pengobatan topikal. Klien dibiarkan menderita dehidrasi 8 sampai 12 jam sebelum pengobatan dengan theotipa dan obat diabiarkan dalam Buli-buli selama dua jam
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas
Yang paling sering dijangkiti kanker dari alat perkemihan adalah Buli-buli. Kanker Buli-buli terjadi tiga kali lebih banyak pada pria dibandingkan pada wanita, dan tumor-tumor multipel juga lebih sering, kira-kira 25% klien mempunyai lebih dari satu lesi pada satu kali dibuat diagnosa.
b. Riwayat keperawatan
Keluhan penderita yang utama adalah mengeluh kencing darah yang intermitten, merasa panas waktu kening. Merasa ingin kencing, sering kencing terutama malam hari dan pada fase selanjutnya sukar kencing, nyeri suprapubik yang konstan, panas badan dan merasa lemah, nyeri pinggang karena tekanan saraf, dan nyeri pada satu sisi karena hydronephrosis
c. Pemeriksaan fisik dan klinis
1) Inspeksi , tampak warna kencing campur darah, pemebesaran suprapubic bil atumor sudah bear.
2) Palpasi, teraba tumor (masa) suprapubic, pemeriksaan bimaual teraba tumpr pada dasar buli-buli dengan bantuan general anestesi baik waktu VT atau RT.
d. Pemeriksaan penunjang
1) Laboratorium
a) Pemeriksaan Hb
Hb menurun oleh karena kehilangan darah, infeksi, uremia, gros atau micros hematuria
b) Pemeriksaan Leukosit
Leukositosis bila terjadi infeksi sekunder dan terdapat pus dan bakteri dalam urine
• Acid phospatase meningkat; kanker prostat metastase,
• ACTH meningkat kanker paru
• Alkaline phosphatase meningkat; kanker tulang atau metastase ke tulang, kanker hati, lymphoma, leukemia.
• Calsium meningkat; metastase tulang, kanker mamae, leukemia, lymphoma, multiple myeloma, kanker; paru, ginjal, bladder, hati, paratiroid.
• LDH meningkat; kanker hati, metastase ke hati, lymphoma, leukemia akut
• SGPT (AST), SGOT (ALT) meningkat; kanker bermetastase ke hati.
• Testosteron meningkat; kanker adrenal, ovarium
c) Radiology
• Excretory urogram biasanya normal, tapi mungkin dapat menunjukkan tumornya.
• Retrograde cystogram dapat menunjukkan tumor
• Fractionated cystogram adanya invasi tumor dalam dinding buli-buli
• Angography untuk mengetahui adanya metastase lewat pembuluh lymphe
d) Cystocopy dan biopsy
• Cystoscopy hampir selalu menghasilkan tumor
• Biopsi dari pada lesi selalu dikerjakan secara rutin.
c) Cystologi
Pengecatan sieman/papanicelaou pada sedimen urine terdapat transionil cel dari pada tumor.
2. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi keperawatan pre operasi
a. Cemas / takut berhubungan dengan situasi krisis (kanker), perubahan kesehatan, sosio ekonomi, peran dan fungsi, bentuk interaksi, persiapan kematian, pemisahan dengan keluarga ditandai dengan peningkatan tegangan, kelelahan, mengekspresikan kecanggungan peran, perasaan tergantung, tidak adekuat kemampuan menolong diri, stimulasi simpatetik.
Tujuan :
1) Klien dapat mengurangi rasa cemasnya
2) Rileks dan dapat melihat dirinya secara obyektif.
3) Menunjukkan koping yang efektif serta mampu berpartisipasi dalam pengobatan.
INTERVENSI RASIONAL
a. Tentukan pengalaman klien sebelumnya terhadap penyakit yang dideritanya.

b. Berikan informasi tentang prognosis secara akurat.

c. Beri kesempatan pada klien untuk mengekspresikan rasa marah, takut, konfrontasi. Beri informasi dengan emosi wajar dan ekspresi yang sesuai.
d. Jelaskan pengobatan, tujuan dan efek samping. Bantu klien mempersiapkan diri dalam pengobatan.
e. Catat koping yang tidak efektif seperti kurang interaksi sosial, ketidak berdayaan dll.

f. Anjurkan untuk mengembangkan interaksi dengan support system.
g. Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman.
h. Pertahankan kontak dengan klien, bicara dan sentuhlah dengan wajar. a. Data-data mengenai pengalaman klien sebelumnya akan memberikan dasar untuk penyuluhan dan menghindari adanya duplikasi.
b. Pemberian informasi dapat membantu klien dalam memahami proses penyakitnya.
c. Dapat menurunkan kecemasan klien.

d. Membantu klien dalam memahami kebutuhan untuk pengobatan dan efek sampingnya.

e. Mengetahui dan menggali pola koping klien serta mengatasinya/memberikan solusi dalam upaya meningkatkan kekuatan dalam mengatasi kecemasan.
f. Agar klien memperoleh dukungan dari orang yang terdekat/keluarga.
g. Memberikan kesempatan pada klien untuk berpikir/merenung/istirahat.
h. Klien mendapatkan kepercayaan diri dan keyakinan bahwa dia benar-benar ditolong.
b. Nyeri (akut) berhubungan dengan proses penyakit (penekanan/kerusakan jaringan syaraf, infiltrasi sistem suplay syaraf, obstruksi jalur syaraf, inflamasi), efek samping therapi kanker ditandai dengan klien mngatakan nyeri, klien sulit tidur, tidak mampu memusatkan perhatian, ekspresi nyeri, kelemahan.
Tujuan :
1) Klien mampu mengontrol rasa nyeri melalui aktivitas
2) Melaporkan nyeri yang dialaminya
3) Mengikuti program pengobatan
4) Mendemontrasikan tehnik relaksasi dan pengalihan rasa nyeri melalui aktivitas yang mungkin
INTERVENSI RASIONAL
a. Tentukan riwayat nyeri, lokasi, durasi dan intensitas
b. Evaluasi therapi: pembedahan, radiasi, khemotherapi, biotherapi, ajarkan klien dan keluarga tentang cara menghadapinya
c. Berikan pengalihan seperti reposisi dan aktivitas menyenangkan seperti mendengarkan musik atau nonton TV
d. Menganjurkan tehnik penanganan stress (tehnik relaksasi, visualisasi, bimbingan), gembira, dan berikan sentuhan therapeutik.
e. Evaluasi nyeri, berikan pengobatan bila perlu.

f. Diskusikan penanganan nyeri dengan dokter dan juga dengan klien
g. Berikan analgetik sesuai indikasi seperti morfin, methadone, narkotik dll a. Memberikan informasi yang diperlukan untuk merencanakan asuhan.
b. Untuk mengetahui terapi yang dilakukan sesuai atau tidak, atau malah menyebabkan komplikasi.

c. Untuk meningkatkan kenyamanan dengan mengalihkan perhatian klien dari rasa nyeri.
d. Meningkatkan kontrol diri atas efek samping dengan menurunkan stress dan ansietas.

e. Untuk mengetahui efektifitas penanganan nyeri, tingkat nyeri dan sampai sejauhmana klien mampu menahannya serta untuk mengetahui kebutuhan klien akan obat-obatan anti nyeri.
f. Agar terapi yang diberikan tepat sasaran.

g. Untuk mengatasi nyeri.
c. Gangguan nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh) berhubungan dengan hipermetabolik yang berhubungan dengan kanker, konsekwensi khemotherapi, radiasi, pembedahan (anoreksia, iritasi lambung, kurangnya rasa kecap, nausea), emotional distress, fatigue, ketidakmampuan mengontrol nyeri ditandai dengan klien mengatakan intake tidak adekuat, hilangnya rasa kecap, kehilangan selera, berat badan turun sampai 20% atau lebih dibawah ideal, penurunan massa otot dan lemak subkutan, konstipasi, abdominal cramping.
Tujuan :
1) Klien menunjukkan berat badan yang stabil, hasil lab normal dan tidak ada tanda malnutrisi
2) Menyatakan pengertiannya terhadap perlunya intake yang adekuat
3) Berpartisipasi dalam penatalaksanaan diet yang berhubungan dengan penyakitnya
INTERVENSI RASIONAL
a. Monitor intake makanan setiap hari, apakah klien makan sesuai dengan kebutuhannya.
b. Timbang dan ukur berat badan, ukuran triceps serta amati penurunan berat badan.
c. Kaji pucat, penyembuhan luka yang lambat dan pembesaran kelenjar parotis.
d. Anjurkan klien untuk mengkonsumsi makanan tinggi kalori dengan intake cairan yang adekuat. Anjurkan pula makanan kecil untuk klien.
e. Kontrol faktor lingkungan seperti bau busuk atau bising. Hindarkan makanan yang terlalu manis, berlemak dan pedas.

f. Ciptakan suasana makan yang menyenangkan misalnya makan bersama teman atau keluarga.
g. Anjurkan tehnik relaksasi, visualisasi, latihan moderate sebelum makan.
h. Anjurkan komunikasi terbuka tentang problem anoreksia yang dialami klien.
i. Kolaboratif
1) Amati studi laboraturium seperti total limposit, serum transferin dan albumin

2) Berikan pengobatan sesuai indikasi

3) Pasang pipa nasogastrik untuk memberikan makanan secara enteral, imbangi dengan infus.
a. Memberikan informasi tentang status gizi klien.

b. Memberikan informasi tentang penambahan dan penurunan berat badan klien.
c. Menunjukkan keadaan gizi klien sangat buruk.

d. Kalori merupakan sumber energi.

e. Mencegah mual muntah, distensi berlebihan, dispepsia yang menyebabkan penurunan nafsu makan serta mengurangi stimulus berbahaya yang dapat meningkatkan ansietas.
f. Agar klien merasa seperti berada dirumah sendiri.

g. Untuk menimbulkan perasaan ingin makan/membangkitkan selera makan.

h. Agar dapat diatasi secara bersama-sama (dengan ahli gizi, perawat dan klien).

1) Untuk mengetahui/menegakkan terjadinya gangguan nutrisi sebagi akibat perjalanan penyakit, pengobatan dan perawatan terhadap klien.
2) Membantu menghilangkan gejala penyakit, efek samping dan meningkatkan status kesehatan klien.
3) Mempermudah intake makanan dan minuman dengan hasil yang maksimal dan tepat sesuai kebutuhan.

d. Kurangnya pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi, misinterpretasi, keterbatasan kognitif ditandai dengan sering bertanya, menyatakan masalahnya, pernyataan miskonsepsi, tidak akurat dalam mengikiuti intruksi/pencegahan komplikasi.
Tujuan :
1) Klien dapat mengatakan secara akurat tentang diagnosis dan pengobatan pada ting-katan siap.
2) Mengikuti prosedur dengan baik dan menjelaskan tentang alasan mengikuti prosedur tersebut.
3) Mempunyai inisiatif dalam perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam pengobatan.
4) Bekerjasama dengan pemberi informasi.
INTERVENSI RASIONAL
a. Review pengertian klien dan keluarga tentang diagnosa, pengobatan dan akibatnya.
b. Tentukan persepsi klien tentang kanker dan pengobatannya, ceritakan pada klien tentang pengalaman klien lain yang menderita kanker.
c. Beri informasi yang akurat dan faktual. Jawab pertanyaan secara spesifik, hindarkan informasi yang tidak diperlukan.
d. Berikan bimbingan kepada klien/keluarga sebelum mengikuti prosedur pengobatan, therapy yang lama, komplikasi. Jujurlah pada klien.
e. Anjurkan klien untuk memberikan umpan balik verbal dan mengkoreksi miskonsepsi tentang penyakitnya.
f. Review klien /keluarga tentang pentingnya status nutrisi yang optimal.
g. Anjurkan klien untuk mengkaji membran mukosa mulutnya secara rutin, perhatikan adanya eritema, ulcerasi.

h. Anjurkan klien memelihara kebersihan kulit dan rambut.
a. Menghindari adanya duplikasi dan pengulangan terhadap pengetahuan klien.

b. Memungkinkan dilakukan pembenaran terhadap kesalahan persepsi dan konsepsi serta kesalahan pengertian.

c. Membantu klien dalam memahami proses penyakit.

d. Membantu klien dan keluarga dalam membuat keputusan pengobatan.

e. Mengetahui sampai sejauhmana pemahaman klien dan keluarga mengenai penyakit klien.

f. Meningkatkan pengetahuan klien dan keluarga mengenai nutrisi yang adekuat.

g. Mengkaji perkembangan proses-proses penyembuhan dan tanda-tanda infeksi serta masalah dengan kesehatan mulut yang dapat mempengaruhi intake makanan dan minuman.
h. Meningkatkan integritas kulit dan kepala.

Penyimpangan KDM (Kebutuhan Dasar Manusia) CA VESIKA URINARIA

About these ads

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s